Applications phytosanitaires : tous les bioagresseurs n’ont pas les mêmes mécanismes de résistance

La résistance liée à la cible (RLC) provient d’une mutation sur le gène codant la protéine cible du produit appliqué. La RLC est généralement monogénique et peut causer des résistances croisées.   

Par opposition, la résistance non liée à la cible (RNLC) est généralement polygénique (plusieurs gènes impliqués) et peut concerner plusieurs modes d’action simultanément.

La RLC est majoritaire chez les champignons

Les mécanismes de résistance prédominants chez les champignons phytopathogènes sont liés à la cible. Ils peuvent prendre deux formes distinctes : mutation ou surexpression de la cible.

Dans le cas d’une mutation de la cible, le gène codant pour la protéine cible est muté, modifiant la forme de la cible. La substance active ne peut plus s’y fixer (perte d’affinité).

En cas de surexpression de la cible, sa sensibilité n’est pas modifiée, mais la cible est présente en plus grande quantité. Il faudra alors une dose élevée de substance active pour tuer le pathogène.

Les mécanismes de RNLC sont plus rares chez les champignons. Parmi les espèces concernées, on peut citer Botrytis cinerea, responsable de la pourriture grise de la vigne, qui possède un mécanisme d’efflux du fludioxonil.

Enfin, les deux types de résistances, RLC et RNLC, peuvent s’accumuler et coexister dans un même individu, rendant la gestion de la résistance plus compliquée. Un même agent pathogène peut donc avoir deux mécanismes de résistance différents vis-à-vis du même mode d’action. C’est le cas de Zymoseptoria tritici vis-à-vis des SDHI par exemple.

Chez les insectes et les adventices, la RNLC est plus présente et variée que chez les champignons. Par exemple, le carpocapse du pommier possède un mécanisme de détoxication du tebufénozide, comme Myzus persicae vis-à-vis du pirimicarbe et le ray-grass vis-à-vis des FOP.